少年，你還是圖樣??！正如世界上沒有絕對的好人和壞人，基因的世界里也沒有“好”的基因和“壞”的基因。
舉幾個例子吧。
1. 壞基因也是好基因——胖子基因
有一個基因叫作FTO基因（FTO=Fat Mass and Obesity Associated），它和人的“飽腹感”有關。這個基因發生異常的人，會在明明吃得足夠多的時候還繼續吃吃吃。因為他們的“飽腹感”異常，不會立刻覺得飽。長此以往，這些人總是吃得比消耗多，自然就成了胖子。
多么可惡的基因，對吧！可是很多人都攜帶呢！以FTO上3個最常見的突變（rs1421085、rs1121980和rs17817449）為例，3個位點的“正?！备怕史謩e是：73.8%、65.0%和71.8%。這也就意味著，人群中約有34.4%的人飽腹感完全“正?！?，而其余65.6%或多或少存在一些飽腹感的異常。
為什么這種“壞”基因如此普遍？因為對于人類，它也是“好”基因。正是這樣的基因突變，使得饑荒來臨時，儲存了更多能量的胖子得以生存。而沒有過度進食的瘦子，就……
2. 好基因也是壞基因——乳糖不耐基因
《生活大爆炸》里，萊納德因為乳糖不耐癥被謝耳朵嘲笑。然而在我看來，這一點兒也不可笑。因為“乳糖不耐癥”原本就是一個正常的現象。所有的哺乳動物在幼崽時都以母乳為食，而乳糖酶則是幫助他們消化母乳中的乳糖。斷奶以后，幼崽要么吃肉要么吃素，不會再接觸“奶類”了。那么繼續合成乳糖酶無疑是一種浪費。正因為這樣，一個名為MCM6的基因幫助調控乳糖酶的分泌，使得斷奶后，幼崽體內的乳糖酶含量急劇下降甚至消失。
人類也是這樣，“乳糖不耐癥”基因其實就是使人類在成年后體內乳糖酶下降的關鍵。攜帶了MCM6基因rs4988235、rs182549突變的人不能在體內持續產生乳糖酶，喝牛奶的時候也就各種難受了。東亞人中，這兩個突變的頻率都是100%，而在歐洲則只有47%左右（所以中國人乳糖不耐癥很多，老外中少）。
你看，這本是一個“好”基因，只不過是因為我們的生活方式變化了。所以正常的現象被當成了病癥，“好”的基因被當作了變異。
哦，可憐的萊納德。
3. 到底是好基因還是壞基因——肌肉爆發力與耐力
有一些基因突變，即使放在今時今日的環境下，也很難說哪個是“好”，哪個是“不好”。一個例子就是肌肉類型。
這個肌肉爆發力與耐力的關鍵，就在ACTN3基因（編碼了α-輔肌動蛋白-3）上，T突變代表耐力，C突變代表爆發力。TT型的運動員更擅長長跑，CC型更擅長短跑?？墒悄阋f，到底是像博爾特那樣充滿爆發力更好呢？還是像馬拉松運動員那樣以持久聞名更好呢？
哪一種是“完美”基因？我也答不上來。
除了上面說到的這些，單眼皮、小眼睛、短JJ、貧血癥等等這些令我們抓狂的“壞”基因，也曾經都是對環境了不起的適應呢。真實的世界不是極端政客或者瘋狂科學家所盼望的那樣整齊、統一、完美。相反，“多樣性”才是我們能夠生存至今的關鍵。那些令我們惱火的、抓狂的“壞”基因，不僅是我們某位共同祖先的“遺贈”，也是在人類歷史上進化至今的最優方案之一。
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